새로운 레이저 치료법으로 실명이 시작되기 전에 막을 수 있다

알토 대학교의 선구적인 레이저 치료법이 건성 연령 관련 황반변성(AMD)의 진행을 곧 막을 수 있을 것으로 보입니다. 출처: Shutterstock

80세 이상 인구 3명 중 약 1명이 연령 관련 황반변성(AMD)을 경험합니다. AMD는 망막에 영향을 미쳐 중심부 시력을 손상시키는 질환입니다. 미국에서는 현재 40세 이상 성인 약 2천만 명이 AMD를 앓고 있습니다. 대다수는 "건성" AMD를 앓고 있는데, 이 질환은 점진적으로 진행되어 결국 바로 앞에 있는 물체를 보는 데 어려움을 겪습니다. 건성 AMD는 노인 시력 손상의 가장 흔한 원인 중 하나임에도 불구하고 아직 효과적인 치료법이 없습니다.

알토 대학교 연구진은 건성 AMD 초기 단계를 늦추거나 심지어 중단시킬 수 있는 유망한 새로운 방법을 발견했습니다. 아리 코스켈라이넨 교수에 따르면, 이 접근법은 조절된 열을 가하여 망막 세포의 자연 방어 시스템을 강화하는 데 중점을 두고 있습니다.

"세포 기능과 보호 기전은 나이가 들면서 약화되어 안저(눈 뒤쪽 안쪽 표면)가 심한 산화 스트레스에 노출됩니다."라고 코스켈라이넨은 설명합니다. "활성산소는 단백질을 손상시켜 단백질이 잘못 접히고 응집되도록 합니다. 그러면 드루젠이라고 하는 지방 단백질 침전물이 축적되기 시작하는데, 이것이 건성 연령 관련 황반변성의 주요 진단 기준입니다."

열을 이용해 눈의 회복 반응을 유발하다

이 치료는 영향을 받은 조직을 몇 도 정도 조심스럽게 가열하는 과정을 포함하는데, 망막 뒤쪽의 온도를 측정하기 어렵기 때문에 까다로운 작업입니다. 섭씨 45도 이상의 온도는 조직을 손상시킬 수 있지만, 알토 연구팀은 근적외선으로 해당 부위를 가열하는 동시에 실시간 온도 모니터링이 가능한 방법을 개발했습니다. 이 기술은 열을 이용하여 세포 수준에서 눈의 자연 치유 반응을 활성화하는 동시에 안전하고 정밀한 제어를 가능하게 합니다.

눈 속 단백질이 잘못 접히면 세포는 여러 가지 방식으로 반응할 수 있습니다. 한 가지 메커니즘은 열충격 단백질을 이용하는 것인데, 이는 스트레스에 반응하여 생성되며 손상된 단백질을 원래 구조로 다시 접히도록 도와줍니다. 이 과정이 실패하면, 손상된 단백질은 아미노산으로 분해되어 재활용됩니다.

단백질이 이미 축적된 경우, 자가포식이라는 또 다른 메커니즘이 작용합니다. 2016년 노벨상 수상자인 오스미 요시노리가 발견한 이 과정은 축적된 단백질을 세포막과 유사한 지질막으로 감싸는 과정입니다. 그러면 막 표면에 있는 인식 단백질이 리소좀 효소에 신호를 보내 손상된 물질을 분해하고 제거하도록 합니다.

"우리는 열충격 단백질 생성뿐만 아니라 열충격을 이용한 자가포식까지 활성화할 수 있음을 보여주었습니다. 이 과정은 폐기물 처리와 같습니다."라고 코스켈라이넨은 말합니다.

유망한 결과와 다음 단계

이 새로운 기술은 이미 쥐와 돼지를 대상으로 한 동물 연구에서 긍정적인 결과를 보였습니다. 2026년 봄 핀란드에서 인체 임상시험이 시작될 예정입니다. 1단계에서는 레이저 치료의 안전성을 확인하는 데 중점을 두고, 이후 지속적인 효과를 위해 얼마나 자주 반복해야 하는지를 결정하는 단계로 넘어갈 것입니다.

코스켈라이넨 박사는 "치료를 반복해야 합니다. 치료 후 며칠이 지나면 반응이 감소하기 시작할 수 있기 때문입니다."라고 말했습니다.

이 연구 결과는 10월 29일 Nature Communications 에 게재되었습니다. 연구팀은 또한 이 치료법을 임상에 적용하기 위해 Maculaser라는 분사 회사를 설립했습니다.

코스켈라이넨은 "낙관적인 일정으로 볼 때, 이 방법은 최소 3년 안에 병원 안과에서 이미 사용되고 있을 것입니다."라고 덧붙였습니다. "궁극적인 목표는 지역 안과 의사들이 이 방법을 쉽게 이용할 수 있도록 하는 것입니다."

출처: https://www.sciencedaily.com/releases/2025/11/251108083906.htm