과학자들은 뇌의 작은 엔진에 동력을 공급하여 기억 상실을 역전시켰습니다.

획기적인 연구에 따르면 미토콘드리아 손상과 치매 증상의 연관성이 밝혀졌으며, 미토콘드리아 활동 증진이 동물의 기억력 회복에 도움이 될 수 있음을 보여줍니다. 출처: Shutterstock

우리 몸에 에너지가 부족해지는 미토콘드리아라는 작은 세포소기관이 점차 그 신비를 드러내고 있습니다. Nature Neuroscience 에 게재된 새로운 연구에서 프랑스 국립신경과학 연구소(Inserm)와 보르도 대학교 신경센터 마장디(NeuroCentre Magendie)의 연구진은 캐나다 몽크턴 대학교(Université de Moncton) 연구진과 협력하여 미토콘드리아 기능 장애와 신경퇴행성 질환 관련 인지 증상 사이의 인과관계를 최초로 규명했습니다.

전례 없는 특수 도구를 개발하여 신경퇴행성 질환 동물 모델에서 미토콘드리아 활성을 증가시키는 데 성공했으며, 기억력 감퇴 증상의 개선을 관찰했습니다. 이는 초기 결과일 뿐이지만, 미토콘드리아를 새로운 치료 표적으로 고려할 수 있는 가능성을 열어주었습니다.

미토콘드리아는 세포 내 작은 소기관으로, 세포가 제대로 기능하는 데 필요한 에너지를 공급합니다. 뇌는 에너지 소모가 가장 많은 기관 중 하나이며, 뉴런은 미토콘드리아에서 생성되는 에너지에 의존하여 서로 소통합니다. 실제로 미토콘드리아 활동에 문제가 생기면 뉴런은 제대로 기능하는 데 필요한 에너지를 얻지 못합니다.

신경퇴행성 질환은 신경 기능의 점진적인 손상으로 인해 뇌세포가 사멸하는 것을 특징으로 합니다. 예를 들어, 알츠하이머병의 경우, 세포 사멸에 앞서 발생하는 신경 퇴행이 미토콘드리아 활동 장애를 동반하는 것으로 관찰되었습니다. 그러나 적절한 도구가 부족하여 과거에는 미토콘드리아 변화가 이러한 질환의 원인인지, 아니면 단순히 병태생리학적 과정의 결과인지 판단하기가 어려웠습니다.

이 새로운 연구에서 프랑스 국립보건원(Inserm)과 보르도 대학교 연구진은 캐나다 몽크턴 대학교 연구진과 협력하여 미토콘드리아 활동을 일시적으로 자극할 수 있는 도구를 최초로 개발했습니다. 연구진은 이러한 자극이 동물의 증상 개선으로 이어진다면, 신경퇴행성 질환에서 미토콘드리아 활동 손상이 뉴런 손실에 선행한다는 것을 의미한다는 가설을 세웠습니다.

이전 연구에서 연구팀은 뇌의 미토콘드리아 활동 조절에 있어 G 단백질[1]의 구체적인 역할을 이미 기술했습니다. 본 논문에서 연구진은 미토콘드리아에서 G 단백질을 직접 활성화시켜 미토콘드리아 활동을 자극할 수 있는 인공 수용체인 mitoDreadd-Gs를 개발하는 데 성공했습니다. 뇌에서 mitoDreadd-Gs의 자극은 치매 마우스 모델의 미토콘드리아 활동과 기억력 모두 정상화로 이어졌습니다.

"이 연구는 미토콘드리아 기능 장애와 신경 퇴행성 질환 관련 증상 간의 인과 관계를 규명한 최초의 연구로, 미토콘드리아 활동 장애가 신경 퇴행의 시작점일 수 있음을 시사합니다."라고 이 연구의 공동 수석 저자이자 Inserm 연구 책임자인 조반니 마르시카노가 설명했습니다.

"이러한 결과는 확장이 필요하겠지만, 뇌의 정상적인 기능에 있어 미토콘드리아의 중요한 역할을 더 잘 이해할 수 있게 해 줍니다. 궁극적으로 우리가 개발한 도구는 치매의 분자적 및 세포적 메커니즘을 규명하고 효과적인 치료 표적 개발을 촉진하는 데 도움이 될 것입니다."라고 이 연구의 공동 선임 저자인 멍크턴 대학교의 에티엔 에베르 샤틀랭 교수는 설명합니다.

"저희의 현재 연구는 미토콘드리아 활동을 지속적으로 자극할 경우의 효과를 측정하여 신경 퇴행성 질환의 증상에 영향을 미치는지, 궁극적으로 신경 세포 손실을 지연시키거나 미토콘드리아 활동이 회복되면 손실을 예방할 수 있는지 확인하는 것입니다."라고 Inserm 연구원이자 이 연구의 공동 수석 저자인 루이지 벨로키오가 덧붙였습니다.

메모

1. G- 단백질은 세포 내에서 정보의 전달을 가능하게하는 특정한 역할을한다.

출처: https://www.sciencedaily.com/releases/2025/08/250811104227.htm