유전자는 노년기에 더 빠르고 엉성하게 읽힌다

대규모 공동 프로젝트에서 쾰른 대학의 노화 관련 질병 세포 스트레스 반응 우수 클러스터(CECAD), 쾰른의 막스 플랑크 노화 생물학 연구소(MPI), Göttingen은 동물계 전체에 적용되는 다음과 같은 발견을 입증했습니다. 연령이 증가함에 따라 유전자의 전사 신장 속도가 증가하여 유전자 산물의 품질이 저하됩니다. 식이 제한으로 이러한 과정을 역전시킬 수 있습니다. 자연.

빠르지만 엉성한, 그것이 유전자의 전사가 나이에 따라 변하는 방식입니다. 쾰른 대학(University of Cologne Cluster of Excellence on Cellular Stress Responses in Age-Associated Diseases, CECAD), 막스 플랑크 노화 생물학 연구소(MPI), 괴팅겐 대학의 6개 연구 그룹은 다음과 같은 새로운 분자 메커니즘을 발견했습니다. 다섯 가지 모델 유기체와 다양한 조직에서 전사 과정을 연구하여 노화.

노화는 광범위한 세포 과정을 손상시키며, 그 중 다수는 단백질의 품질과 농도에 영향을 미칩니다. 이러한 과정 중에서 전사로 알려진 유전자의 판독은 단백질 수준의 주요 조절자이기 때문에 특히 중요합니다. 전문가들은 유전자 발현, 즉 유전 정보를 단백질로 변환하는 것이 연령에 따라 변하고 유전자 발현 조절이 손상될 수 있다는 것을 알고 있었지만, 전사 과정 자체의 정확성이 나이에 따라 변하는지, 그러한 변화가 일어나는지 여부는 불분명했습니다. 변화는 유기체에 적절한 결과를 가져올 것입니다.

이것은 연구원들이 지금 시연할 수 있었던 것과 정확히 일치하며, CECAD 작업 그룹 리더이자 쾰른 대학의 수학 및 자연과학부 유전학 연구소 교수인 Andreas Beyer는 매우 기쁘게 생각합니다. CECAD 클러스터 및 기타 과학 기관의 여러 팀이 참여하여 몇 년 동안 지속되는 대규모 공동 프로젝트입니다. 5종의 데이터를 생성하고 분석해야 했습니다. 우리의 전문 지식을 결합해야만 수많은 종과 유형의 데이터를 연구할 수 있었습니다.”

실제로 26명의 과학자들은 다양한 조직을 포함하여 선충류, 초파리, 생쥐, 쥐 및 인간의 전사 과정에서 게놈 차원의 연령 관련 변화를 조사했습니다. 그리고 그들은 RNA 빌딩 블록인 뉴클레오타이드의 부착을 통해 전사가 자라는 평균 속도가 5개 종 모두에서 나이가 들면서 증가한다는 것을 발견했습니다. 이 신장 속도(Pol II 속도)의 더 빠른 속도와 함께 연구자들은 유전자에서 완성된 단백질로의 전사 과정 내 추가 작업 단계인 소위 스플라이싱(splicing)의 변화도 관찰했습니다. 다시 짧게 자르고 크기로 자릅니다.

그러나 전체 전사 과정의 정확성은 예를 들어 식이 제한이나 인슐린 신호에 대한 개입에 의해 제어되고 역전될 수도 있습니다. 유사하게, 연구원들이 읽기 속도를 줄이기 위해 중재를 사용했을 때 파리의 수명과 인간 세포의 분열 잠재력이 길어졌습니다.

Beyer 교수는 “우리의 결과는 동물 노화의 근본적인 분자 메커니즘과 수명을 연장하기 위한 개입을 밝혀 미래의 건강한 노화에 어떻게 기여할 수 있는지에 대한 단서를 제공합니다. 칼로리 섭취 감소와 같은 개입에도 유전자 전사의 질을 개선하여 분자 수준에서 건강한 노화 과정에 긍정적인 영향을 미친다는 사실을 이제 우리 연구를 통해 아주 명확하게 증명할 수 있게 되었습니다.”

이 연구는 쾰른 대학교 노화 관련 질병의 세포 스트레스 반응 우수 클러스터(CECAD), 쾰른의 막스 플랑크 노화 생물학 연구소(MPI) 및 괴팅겐 대학교에서 수행했습니다.

출처: https://www.sciencedaily.com/releases/2023/04/230412131107.htm