성인의 뇌는 어린 시절의 트라우마를 수십 년 후에도 기억한다.

확인된 사실: 성인의 뇌는 어린 시절의 트라우마를 수십 년 후에도 기억한다.

워싱턴 대학교 의과대학과 프린스턴 대학교의 과학자들이 어린 시절의 역경이 성인이 되었을 때 스트레스에 대한 취약성을 증가시키는 이유를 설명하는 데 도움이 될 수 있는 후성유전학적 과정을 밝혀냈습니다.

하지만 중요한 한계점이 있습니다. 이 연구는 인간이 아닌 쥐를 대상으로 진행되었습니다.

연구진은 보상, 동기 부여, 역경 처리에 관여하는 뇌 영역인 복측 피개 영역(ventral tegmental area)의 도파민 생성 뉴런에 초점을 맞췄습니다.

스트레스에 노출된 어린 쥐는 이 뉴런 내에서 SETD7이라는 효소 수치가 비정상적으로 높게 나타났습니다. 이 효소는 DNA가 감싸고 있는 단백질에 H3K4me1이라는 화학적 표지자를 추가합니다.

이것은 동물의 유전 코드를 바꾸지는 않았습니다. 대신, DNA가 포장되는 방식을 바꿨습니다.

일반적으로 DNA는 히스톤이라는 단백질 주위에 단단히 포장되어 있어 일부 유전자에 접근하기 어렵습니다. SETD7은 스트레스 관련 유전자 주변의 구조를 느슨하게 하여 나중에 더 쉽게 활성화되도록 도왔습니다.

이 효과는 성인이 되어서도 지속되었습니다.

생쥐들이 다시 스트레스를 받자 도파민 신경 세포가 비정상적으로 반응했고, 불안과 유사한 행동을 더 많이 보였습니다.

연구진은 어린 시절 스트레스를 경험하지 않은 어린 생쥐들에게 SETD7의 발현을 증가시켰습니다. 그 결과, 이 생쥐들은 DNA 패키징에 유사한 변화를 보였고 성체가 되었을 때 스트레스에 더 민감해졌는데, 이는 SETD7 효소가 스트레스 반응에 인과적인 역할을 한다는 것을 시사합니다.

가장 놀라운 점은 연구진이 이 과정을 차단할 수 있었다는 것입니다.

연구진이 어린 시절 스트레스 후 SETD7 활성을 감소시키자 과도한 H3K4me1 태깅이 억제되었습니다. 그 결과, 생쥐들은 스트레스를 받지 않은 생쥐들처럼 사회적이고 탐색적인 행동을 유지했으며, 도파민 신경 세포는 정상적인 활동을 보였습니다.

하지만 이것이 어린 시절 트라우마에 대한 치료법을 발견했다는 의미는 아닙니다. 생쥐의 행동은 인간 경험의 복잡성을 완전히 재현할 수 없으며, 연구진은 동일한 경로가 사람에게도 작용하는지 여부를 추가적으로 확인해야 합니다.

더 자세한 내용은 다음 논문을 참조하십시오.

“어린 시절 스트레스가 VTA의 H3K4me1을 변화시켜 스트레스 민감성을 유발한다.” Neuron

출처: https://www.facebookcom/fromquarktoquasars/posts/pfbid02NRKrkDhhFijcncWKugHfj4RiVK39BvwQnv8ASrzeuGXEHqh9xzomyBpZqp3cU2dTl