과학자들이 뇌 노화를 유발하는 단백질과 그 노화를 멈추는 방법을 발견했습니다.

FTL1이라는 단백질이 뇌 노화를 유발하는 것으로 밝혀졌으며, 이 단백질의 수치를 낮추자 쥐의 기억력과 신경 연결이 회복되었다. (사진 제공: Shutterstock)

노화는 학습과 기억에 중추적인 역할을 하는 뇌 부위인 해마에 심각한 손상을 입힙니다.

샌프란시스코 캘리포니아 대학교의 과학자들이 이러한 감소의 주요 원인으로 보이는 단백질을 특정해냈습니다.

FTL1이 뇌 노화의 핵심 동인으로 부상

연구진은 나이가 들면서 어떤 변화가 일어나는지 이해하기 위해 쥐의 해마에서 유전자와 단백질의 변화를 시간에 따라 추적했습니다. 조사한 모든 것 중에서 어린 쥐와 늙은 쥐 사이에서 일관되게 차이를 보이는 것은 단 하나뿐이었습니다. 그 단백질은 FTL1이라고 불립니다.

나이가 든 쥐일수록 FTL1 수치가 더 높았습니다. 동시에 해마의 뉴런 간 연결 수는 더 적었고 인지 테스트 결과도 더 저조했습니다.

FTL1이 뇌 기능을 어떻게 변화시키는가

연구팀이 어린 쥐의 FTL1 수치를 높였을 때, 그 효과는 놀라웠습니다. 어린 쥐의 뇌는 나이든 쥐의 뇌와 모양과 기능이 더 비슷해지기 시작했고, 행동에도 이러한 변화가 반영되었습니다.

실험실 실험을 통해 더 자세한 내용이 밝혀졌습니다. FTL1을 다량 생산하도록 조작된 신경 세포는 건강한 세포에서 볼 수 있는 복잡하고 가지처럼 뻗은 네트워크 대신 짧고 단일한 돌기를 형성하는 단순화된 구조를 발달시켰습니다.

FTL1 수치를 낮춰 기억력 감퇴를 되돌리기

가장 놀라운 결과는 연구진이 나이 든 쥐에서 FTL1의 발현을 줄였을 때 나타났습니다. 그 결과, 쥐들은 뚜렷한 회복 징후를 보였습니다. 뇌세포 간 연결이 증가하고 기억력 테스트에서 더 나은 결과를 보였습니다.

"이는 진정한 의미의 기능 저하 역전입니다."라고 샌프란시스코 캘리포니아 대학교 바카르 노화 연구소 부소장이자 학술지 네이처 에이징(Nature Aging) 에 발표된 논문의 수석 저자인 사울 빌레다 박사는 말했습니다 . "단순히 증상을 지연시키거나 예방하는 것 이상의 효과가 있습니다."

신진대사 연관성이 새로운 치료법을 제시합니다

추가 실험을 통해 FTL1이 뇌세포의 에너지 사용 방식에도 영향을 미친다는 사실이 밝혀졌습니다. 나이가 든 쥐에서 이 단백질 수치가 높을수록 해마의 세포 대사가 느려졌습니다. 그러나 연구진이 대사를 촉진하는 화합물로 이 세포들을 처리하자 이러한 부정적인 영향이 예방되었습니다.

미래의 뇌 노화 치료에 대한 희망

빌레다는 이러한 연구 결과가 FTL1을 표적으로 삼아 뇌에서 그 영향을 차단하는 치료법 개발의 길을 열어줄 수 있다고 믿습니다.

"노화로 인한 최악의 결과를 완화할 수 있는 기회가 점점 더 많아지고 있습니다."라고 그는 말했다. "노화 생물학을 연구하기에 희망적인 시기입니다."

저자 및 자금 지원

다른 UCSF 저자로는 Laura Remesal 박사, Juliana Sucharov-Costa, Karishma JB Pratt 박사, Gregor Bieri 박사, Amber Philp 박사, Mason Phan, Turan Aghayev 의학박사, Charles W. White III 박사, Elizabeth G. Wheatley 박사, Brandon R. Desousa, Isha H. Jian, Jason C. Maynard 박사, 그리고 Alma L. Burlingame 박사가 있습니다. 모든 저자 목록은 논문을 참조하십시오.

본 연구는 사이먼스 재단, 바카르 가족 재단, 미국 국립과학재단, 힐블롬 재단, 바카르 노화 연구소, 마크와 린 베니오프, 그리고 미국 국립보건원(AG081038, AG067740, AG062357, P30 DK063720)의 지원을 받아 수행되었습니다. 모든 지원 내역은 논문을 참조하십시오.

출처: https://www.sciencedaily.com/releases/2026/04/260405065236.htm