이 아주 작은 단백질은 배고픔을 느끼는 정도를 조절하는 데 도움을 줍니다.

과학자들은 식욕 조절이 배고픔 신호를 원활하게 전달하는 보조 단백질에 의존한다는 사실을 발견했습니다. 이 단백질의 기능에 문제가 생기면 신체의 에너지 균형이 깨질 수 있습니다. (사진 제공: Shutterstock)

새로운 연구에 따르면 신체가 식욕과 에너지 수준을 조절하는 데 사용하는 단백질이 단독으로는 제 기능을 할 수 없으며, 제대로 작동하려면 다른 단백질과의 상호작용이 필요하다는 사실이 밝혀졌습니다. 이 발견은 과학자들이 유전적 요인이 비만에 어떻게 영향을 미치는지 더 잘 이해하는 데 도움이 될 수 있습니다.

12월 16일 Science Signaling 에 발표된 연구에서 버밍엄 대학교 과학자들이 주도한 국제 연구팀은 MRAP2라는 보조 단백질이 MC3R이라는 식욕 조절 단백질을 어떻게 보조하는지 조사했습니다. MC3R은 신체가 에너지를 저장할지 사용할지를 결정하는 데 중요한 역할을 합니다.

이전의 기아 연구를 바탕으로

이전 연구에서는 MRAP2가 식욕 조절에 관여하는 관련 단백질(MC4R)의 활성에 필수적이라는 사실이 이미 밝혀졌습니다. 이번 새로운 연구는 MRAP2가 이와 밀접하게 관련된 단백질인 MC4R에도 동일한 방식으로 도움을 주는지 확인하는 것을 목표로 했습니다.

이 질문을 탐구하기 위해 연구진은 세포 모델을 사용하여 단백질 간의 상호작용을 관찰했습니다. 그 결과, MRAP2와 MC3R이 동일한 양으로 존재할 때 세포 신호 전달이 더 강해지는 것을 발견했습니다. 이 결과는 MRAP2가 MC3R이 에너지 섭취와 에너지 사용의 균형을 유지하는 기능을 수행하도록 돕는다는 것을 시사합니다. 또한 연구팀은 MC3R과 MC4R을 통한 신호 전달을 지원하는 데 필요한 MRAP2의 특정 부위를 확인했습니다.

유전적 돌연변이가 식욕 신호를 약화시키는 방법

연구진은 비만 환자에게서 발견되는 유전적 돌연변이가 MRAP2에 나타났을 때 어떤 일이 발생하는지 조사했습니다. 이 실험에서 돌연변이가 있는 보조 단백질(MRAP2)은 MC3R 신호 전달을 촉진하지 못했습니다. 그 결과, 식욕 조절 단백질이 효과적으로 반응하지 않았습니다.

이러한 연구 결과는 MRAP2의 변화가 정상적인 에너지 균형 유지에 관여하는 호르몬 시스템을 방해할 수 있음을 시사합니다. 이 시스템이 제대로 작동하지 않으면 식욕 조절에 문제가 생길 수 있습니다.

비만 위험 요인 및 향후 치료법에 대한 새로운 단서

버밍엄 대학교 부교수이자 이번 연구의 주저자인 캐롤라인 고르빈 박사는 "이번 연구 결과는 에너지 균형, 식욕, 사춘기 시기 등 주요 기능과 관련된 호르몬 시스템에서 무슨 일이 일어나고 있는지에 대한 중요한 통찰력을 제공합니다."라고 말했습니다.

"이 단백질, MRAP2가 필수적인 식욕 조절 단백질의 핵심 보조자 또는 지원자라는 사실이 밝혀짐으로써, 비만에 대한 유전적 소인을 가진 사람들과 MRAP2 돌연변이가 위험 요인임을 명확히 보여주는 새로운 단서를 얻게 되었습니다."

MRAP2가 식욕 관련 신호 전달에 어떻게 관여하는지 더 자세히 알아냄으로써, 연구자들은 향후 이 단백질을 표적으로 하는 약물 개발 가능성을 모색하고 있습니다. 이러한 치료법은 포만감을 강화하고 과식을 줄이며 신체의 전반적인 에너지 균형을 개선하여, 식이요법만으로는 효과를 보기 어려운 체중 감량에 새로운 대안을 제시할 수 있을 것으로 기대됩니다.

대사 및 세포 신호 전달 연구 분야의 공동 노력

이번 연구는 대사 및 시스템 과학 학과와 막 단백질 및 수용체 센터(COMPARE) 연구팀이 수행했습니다. COMPARE는 버밍엄 대학교와 노팅엄 대학교가 공동으로 설립한 대학 간 연구 센터로, 건강과 질병 상태에서 세포 간 소통 방식을 연구하는 데 주력하고 있습니다. 센터의 목표는 심혈관 질환, 당뇨병, 암과 같은 흔한 질환에 대한 새로운 치료법을 개발하는 것입니다. COMPARE는 학계 및 산업계 연구자들이 이용할 수 있는 COMPARE 첨단 영상 시설을 비롯한 최첨단 연구 시설을 갖추고 있습니다.

출처: https://www.sciencedaily.com/releases/2025/12/251217231141.htm