뇌는 밤에 지방을 태우고 저혈당을 방지하기 위해 야간에 일을 합니다.

숨겨진 뇌세포 네트워크는 지방을 연료로 전환하여 야간 혈당 급락을 방지합니다. 이는 당뇨병 전단계를 이해하는 열쇠일 수 있습니다. 출처: Shutterstock

뇌는 단식이나 저혈당을 포함한 다양한 스트레스 상황에서 포도당 방출을 조절합니다.

그러나 일상 생활에서의 역할에 대한 관심은 부족했습니다.

미시간 대학 연구진은 Molecular Metabolism 에 게재된 연구에서 시상하부의 특정 신경 세포 집단이 일상적인 상황에서 뇌가 혈당 수치를 유지하는 데 도움이 된다는 것을 보여주었습니다.

지난 50년 동안 연구자들은 신경계의 기능 장애가 혈당 수치의 변동으로 이어질 수 있다는 사실을 보여주었으며, 특히 당뇨병 환자의 경우 그 영향이 더 크다는 것을 보여주었습니다.

이러한 신경 세포 중 일부는 시상하부의 복측내측핵에 위치하는데, 이곳은 배고픔, 두려움, 체온 조절, 성 활동을 제어하는 ​​뇌 영역입니다.

"대부분의 연구에 따르면 이 영역은 응급 상황에서 혈당을 높이는 데 관여하는 것으로 나타났습니다."라고 캐스웰 당뇨병 연구소 회원이자 내과 조교수인 앨리슨 아피나티 박사가 말했습니다.

"우리는 당뇨병이 발병하는 시기인 일상생활 중에도 혈당을 조절하는 것이 중요한지 알아보고 싶었습니다."

연구팀은 콜레시스토키닌 B 수용체라는 단백질을 함유한 VMH Cckbr 뉴런에 주목했습니다.

그들은 이러한 신경 세포가 비활성화된 마우스 모델을 사용했습니다.

연구진은 혈당 수치를 모니터링하여 VMH Cckbr 뉴런이 하루의 마지막 식사와 아침에 일어나기 사이의 금식 기간의 초기 부분을 포함하여 정상적인 활동 중에 혈당을 유지하는 데 중요한 역할을 한다는 것을 발견했습니다.

애피나티 박사는 "잠자리에 든 후 처음 4시간 동안 이 뉴런은 체내에 충분한 포도당이 공급되도록 해서 밤새 저혈당증에 걸리지 않도록 합니다."라고 말했습니다.

이를 위해 신경 세포는 지방 분해라는 과정을 통해 신체에 지방을 태우라고 지시합니다.

"잠자리에 든 후 처음 4시간 동안 이 뉴런은 체내에 충분한 포도당이 공급되도록 해서 밤새 저혈당증에 걸리지 않도록 합니다."

-앨리슨 아피나티, 의학박사, 박사

지방은 분해되어 글리세롤을 생성하는데, 이 글리세롤은 설탕을 만드는 데 사용됩니다.

연구진이 쥐의 VMH Cckbr 뉴런을 활성화했을 때, 동물의 신체에서 글리세롤 수치가 증가했습니다.

이러한 연구 결과는 당뇨병 전단계 환자에게서 밤 동안 지방 분해가 증가하는 현상을 설명할 수 있습니다.

연구자들은 이런 환자들의 경우 VMH Cckbr 뉴런이 과활성화되어 혈당이 높아질 수 있다고 생각합니다.

그러나 이러한 신경 세포는 지방 분해만 조절하므로 다른 세포가 다른 메커니즘을 통해 포도당 수치를 조절할 가능성이 있습니다.

애피나티 박사는 "저희 연구에 따르면 포도당 조절은 이전에 생각했던 것처럼 켜짐/꺼짐 스위치가 아닙니다."라고 말했습니다.

"다양한 뉴런 집단이 함께 작동하며, 비상 상황에서는 모든 것이 켜집니다. 하지만 일상적인 상황에서는 미묘한 변화가 가능합니다."

연구팀은 단식, 식사, 스트레스 등 다양한 상황에서 배측 중앙핵의 모든 뉴런이 어떻게 기능을 조정하여 혈당 수치를 조절하는지 이해하고자 노력하고 있습니다.

그들은 또한 뇌와 신경계가 어떻게 신체의 당 조절, 특히 간과 췌장의 당 조절에 영향을 미치는지 이해하는 데 관심이 있습니다.

이 연구는 Caswell 당뇨병 연구소의 UM 연구원 팀이 수행했으며, 대사의 신경 제어, 즉 뇌와 신경계가 대사 제어와 질병에 미치는 역할에 초점을 맞췄습니다.

추가 저자: Jiaao Su, Abdullah Hashsham, Nandan Kodur, Carla Burton, Amanda Mancuso, Anjan Singer, Jennifer Wloszek, Abigail J. Tomlinson, Warren T. Yacawych, Jonathan N. Flak, Kenneth T. Lewis, Lily R. Oles, Hiroyuki Mori, Nadejda Bozadjieva-Kramer, Adina F. Turcu, Ormond A. 맥두갈드와 마틴 G. 마이어스.

자금 지원/공개: 연구 지원은 미시간 당뇨병 연구 센터(NIH 연구비 P30 DK020572), 마우스 대사 표현형 센터 - 라이브(U2CDK135066) 생리학 표현형 코어, 미시간 영양 및 비만 센터 지방 조직 코어(P30 DK089503), 미국 재향군인부(IK2BX005715), 워런 앨퍼트 재단, 내분비 펠로우 재단, 마릴린 H. 빈센트 재단, 그리고 노보 노디스크에서 제공되었습니다. 또한, 본 연구는 NIH 연구비 K08 DK1297226의 지원을 받았습니다.

출처: https://www.sciencedaily.com/releases/2025/08/250824031536.htm