연구에 따르면 리라글루타이드가 체중 감소와 관계없이 인슐린 민감성을 증가 시키는 것으로 나타났습니다.

저널에 발표된 새로운 연구 당뇨병 제2형 당뇨병 및 비만 치료에 사용되는 약물 계열 중 하나인 글루카곤 유사 펩타이드-1 수용체(GLP-1R) 작용제가 인슐린 민감성을 빠르게 향상시킬 수 있음을 보여줍니다.

인슐린 민감성은 혈당 수치를 조절하는 필수 호르몬인 인슐린에 세포가 어떻게 반응하는지를 나타냅니다. 인슐린 민감도가 증가한다는 것은 인슐린이 혈당을 더 효과적으로 낮출 수 있다는 것을 의미합니다. 감소된 인슐린 민감성 또는 인슐린 저항성은 제2형 당뇨병의 특징입니다. 따라서 개선된 인슐린 감수성은 제2형 당뇨병 발병 위험을 낮추거나 치료를 개선할 수 있습니다.

GLP-1R 작용제는 인슐린 분비를 촉진하여 혈당 수치를 낮추는 등 신진대사에 영향을 미치는 약물입니다. 디펩티딜 펩티다제 4(DPP-4) 억제제는 신체 자체의 내인성 GLP-1뿐만 아니라 포도당 의존성 인슐린분비 펩티드(GIP)와 같은 다른 펩티드 호르몬의 분해를 차단합니다.

“우리는 GLP-1R 작용제가 체중 감소를 촉진한다는 것을 알고 있지만, GLP-1R 작용제 리라글루타이드도 체중 감소와 무관하게 인슐린 민감성에 빠른 영향을 미친다는 사실에 놀랐습니다.”라고 의학부 조교수인 Mona Mashayekhi MD, PhD가 말했습니다. 당뇨병, 내분비학 및 대사 부문. “이 효과는 GLP-1 수용체의 활성화를 필요로 하지만, DPP4 억제제 시타글립틴을 사용하여 신체 자체의 내인성 GLP-1을 증가시키는 것은 유사한 효과를 얻지 못합니다.”

“우리의 연구에 따르면 리라글루타이드와 아마도 다른 GLP-1R 작용제는 동일한 수용체를 사용하더라도 내인성 GLP-1 수준을 증가시키는 것과는 다른 방식으로 중요한 대사 효과를 가지고 있는 것으로 나타났습니다. 향후 연구는 잠재적인 메커니즘에 초점을 맞출 것입니다. GLP-1R 작용제가 체중 감소와 관계없이 인슐린 민감성을 어떻게 개선하는지에 대해 설명합니다.”

비만 및 당뇨병 전단계 환자 88명을 14주 동안 무작위로 배정하여 GLP-1R 작용제인 리라글루타이드, 디펩티딜 펩티다제 4(DPP-4) 억제제 시타글립틴 또는 저칼로리 식단을 사용한 약물 없이 체중 감량을 실시했습니다.

치료의 GLP-1R 의존적 효과를 추가로 조사하기 위해 혼합 식사 테스트 중에 GLP-1R 길항제 엑센딘과 위약이 2×2 교차 연구에서 제공되었습니다. 교차 연구를 통해 치료 A에 대한 피험자의 반응을 치료 B에 대한 동일한 피험자의 반응과 비교할 수 있습니다.

리라글루티드는 치료 시작 후 2주 이내에 체중 감량 전 인슐린 감수성을 빠르게 개선하고 혈당을 감소시키는 것으로 나타났습니다.

Mashayekhi 박사는 “GLP-1R 작용제는 강력한 혈당 강하 효과와 엄청난 체중 감량 효과가 결합되어 있어 흥미로운 종류의 약물이며 임상에서 당뇨병과 비만을 관리하는 방식을 변화시켰습니다.”라고 말했습니다. “이 계열에 속하는 약물의 수가 급속히 늘어나고 있기 때문에, 올바른 환자에게 원하는 효과를 위한 올바른 약물을 설계할 수 있으려면 혜택의 메커니즘에 대한 더 깊은 이해가 중요합니다.”

연구자들의 이전 연구에서는 시타글립틴이나 다이어트가 아닌 리라글루타이드가 심장 질환 및 염증 측정을 개선한다는 사실이 입증되었습니다. 이는 GLP-1R 작용제 치료로 심혈관 질환이 감소한다는 임상 결과와 일치합니다.

향후 연구에서는 인간에서 GLP-1R 작용제의 수용체 의존성과 체중 감소 의존성 효과를 계속해서 탐구할 것입니다.

이 연구는 미국 심장 협회(17SFRN33520017), 국립 중개 과학 발전 센터(5UL1TR002243) 및 국립 당뇨병 및 소화기 및 신장 질환 연구소(T32DK007061)의 지원을 받았습니다. 이 연구는 Vanderbilt 당뇨병 연구 및 훈련 센터의 핵심을 활용했습니다. 국립 당뇨병, 소화기 및 신장 질환 연구소의 보조금 DK020593으로 자금을 지원합니다. Novo Nordisk는 리라글루타이드와 이에 상응하는 위약을 제공했습니다.

출처: https://www.sciencedaily.com/releases/2024/01/240104210206.htm