과학자들은 노화에 따른 인지 기능 저하의 메커니즘을 발견했을 수 있습니다.

University of Colorado Anschutz Medical Campus의 과학자들은 정상적인 노화와 관련된 인지 저하의 핵심 메커니즘이라고 생각하는 것을 발견했습니다.

“이 메커니즘은 기억과 학습에 중요한 CaMKII로 알려진 뇌 단백질의 잘못된 조절과 관련이 있습니다. “이 연구는 구체적인 약물 치료 전략을 직접적으로 제시합니다.”

이 연구는 Science Signaling 저널에 오늘 게재되었습니다.

마우스 모델을 사용하는 연구원들은 CaMKII 뇌 단백질을 변경하면 정상적인 노화를 통해 발생하는 것과 유사한 인지 효과를 유발한다는 사실을 발견했습니다.

Bayer는 생쥐와 인간의 노화는 모두 CaMKII를 포함한 특정 뇌 단백질의 변형인 S-니트로실화로 알려진 과정을 감소시킨다고 말했습니다.

“현재 연구는 CaMKII 변형의 감소가 노화와 유사한 시냅스 가소성 및 기억의 손상을 유발하기에 충분하다는 것을 보여줍니다.”라고 Bayer는 말했습니다.

정상적인 노화는 체내 산화질소의 양을 감소시킵니다. 이는 차례로 기억력과 학습 능력을 감소시키는 니트로실화를 감소시킨다고 연구는 말했다.

바이엘은 새로운 연구가 단백질의 니트로실화를 정상화할 수 있는 약물 및 기타 치료 개입을 개발하는 길을 열었다고 말했습니다. 그는 알 수 없는 기간 동안 정상적인 인지 기능 저하를 치료하거나 막을 가능성이 있다고 말했습니다.

그는 이것이 알츠하이머병과 치매에서 나타나는 감소가 아니라 정상적인 연령 관련 인지 저하에만 작용할 것이라고 지적했습니다.

바이엘은 “우리는 이 단백질이 표적이 될 수 있다는 것을 알고 있다”고 말했다. “그리고 우리는 그것이 약리학적으로 행해질 수 있다고 생각합니다. 그것이 다음 논리적 단계입니다.”

출처: https://www.sciencedaily.com/releases/2023/07/230725171914.htm